🦠 **潜伏细菌与心脏病发作的新关联**：研究首次发现，心脏病发作（心肌梗死）并非仅由胆固醇和生活方式引起，冠状动脉粥样硬化斑块内部长期存在的休眠细菌生物膜是关键因素。这些细菌能躲避免疫系统和抗生素，并在特定刺激下被激活，引发炎症，导致斑块破裂，诱发心梗。

🔬 **突破性检测技术确认细菌存在**：研究团队运用多种前沿方法，首次在冠状动脉斑块内检测到多种口腔细菌的DNA。通过开发专门的抗体，他们成功观察到斑块内的生物膜结构，并在心脏病发作样本中发现了释放出的细菌，为细菌参与心脏病提供了直接证据。

💡 **免疫反应激活炎症，导致斑块破裂**：当潜伏的细菌被激活时，人体免疫系统会产生强烈反应，诱发炎症过程。这种炎症会破坏动脉壁的稳定性，导致富含胆固醇的斑块破裂，从而形成血栓，最终引发心肌梗死。

🚀 **为心脏病防治开辟新途径**：这项研究的发现为心脏病的诊断、治疗和预防带来了革命性的新方向。研究人员认为，通过针对这些细菌的疫苗或其他干预措施，未来有望大大提高心肌梗死的预防效果。

芬兰与英国的科学家最近发现，心脏病发作（心肌梗死）不只是由胆固醇和生活方式引起的，可能还涉及潜伏感染。据最新研究，冠状动脉粥样硬化斑块内部长期存在一种由细菌形成的胶状生物膜，这些细菌可在数十年间保持休眠状态，躲避免疫系统和抗生素的攻击。直到遭遇到病毒感染或其他外部刺激时，这些细菌才被激活，导致炎症反应，进而促使动脉斑块破裂，最终形成血块诱发心脏病发作。

该研究团队采用多种前沿方法，首次在冠状动脉斑块内发现了多种口腔细菌的DNA。通过开发专门针对这些细菌的抗体，研究者意外地观察到斑块组织内的生物膜结构，并在心脏病发作样本中检测到释放出来的细菌。人体免疫系统对这些细菌产生强烈反应，诱发炎症过程，使富含胆固醇的斑块破裂，导致心肌梗死。

研究负责人Pekka Karhunen教授表示，长期以来，人们普遍认为冠心病主要是由氧化型低密度脂蛋白（LDL）等异物引起的，而细菌作用一直缺乏直接证据。本项研究首次在组织样本中发现了遗传物质，并以抗体方法证实了生物膜的存在。

此项发现为心脏病的诊断、治疗以及疫苗预防等开辟了新方向。研究团队进一步指出，通过疫苗或其他方式预防心肌梗死的可能性大大增加。

该项研究由芬兰坦佩雷大学、奥卢大学、芬兰健康与福利研究所、英国牛津大学等机构联合完成，分析了猝死患者和接受血管清理手术的动脉组织样本。研究得到了欧盟及多家基金会资助。

论文题为“Viridans链球菌生物膜逃避免疫检测并引发动脉粥样硬化斑块炎症及破裂”，已发表于《美国心脏协会杂志》。