加州大学旧金山分校的研究人员在小鼠实验中发现，FTL1蛋白是影响海马体衰老和记忆衰退的关键因素。在年老小鼠体内，FTL1蛋白水平异常升高，导致神经元连接减少和记忆力下降。通过阻断FTL1蛋白，研究人员成功逆转了小鼠的大脑功能衰退，显著提升了其记忆力。该研究为开发治疗大脑衰老相关疾病的疗法提供了新的思路和靶点，有望实现功能的真正逆转。

🔬 **FTL1蛋白是海马体衰老的关键差异表达蛋白：** 研究人员通过比对不同年龄小鼠脑部基因和蛋白质变化，发现FTL1蛋白在年轻和年老小鼠的海马体中存在持续的显著差异表达。在年老小鼠体内，FTL1蛋白水平异常升高，这是导致海马体功能衰退的直接原因。

🧠 **FTL1蛋白过高导致神经元连接减少与记忆衰退：** 研究表明，高水平的FTL1蛋白会阻碍神经元形成复杂的分支，导致神经元连接减少，进而引发记忆力衰退。在模拟实验中，向年轻小鼠脑部注入过量FTL1蛋白后，其大脑功能迅速表现出类似衰老的特征，神经元突触复杂性降低。

💡 **阻断FTL1蛋白可恢复大脑功能并提升记忆力：** 通过干预实验，当科学家降低老年小鼠海马体中FTL1蛋白的水平时，其神经元连接数量显著增加（38%），并且记忆测试成绩也得到了明显改善。这表明阻断FTL1蛋白能够有效逆转大脑衰老带来的功能损伤。

🔬 **FTL1蛋白减缓海马体细胞代谢，刺激代谢可阻止其效应：** 研究还发现，FTL1蛋白在年老小鼠中会减缓海马体细胞的代谢。进一步的实验表明，使用能够刺激代谢的化合物处理，可以有效地阻止FTL1蛋白的负面效应。

🚀 **研究成果有望推动针对大脑衰老疗法的研发：** 该研究的负责人Saul Villeda博士表示，这项发现是“真正的功能逆转”，而非仅仅延缓或阻止症状。这为开发针对大脑中FTL1蛋白作用的靶向疗法提供了重要的科学依据，有望为治疗与大脑衰老相关的疾病带来突破。

IT之家 8 月 23 日消息，海马体是大脑中负责学习与记忆的重要区域，受衰老影响尤为严重。

加州大学旧金山分校（UC San Francisco）科研人员通过比对不同年龄小鼠脑部基因、蛋白质变化发现 —— 年轻与年老小鼠海马体中唯一显著存在持续差异表达的蛋白质为 FTL1。

研究显示，在年老小鼠体内，该蛋白质水平异常地高，导致神经元连接减少与记忆衰退；而当科学家阻断 FTL1 时，小鼠的大脑功能即可恢复到年轻状态，其记忆测试成绩也有显著提升。

衰老模拟实验：向年轻小鼠脑部注入过量 FTL1 蛋白后，其神经元突触复杂性降低（神经元未能形成复杂的分支，而是单一延伸）。这些小鼠的大脑和行为迅速表现出类似衰老的特征。

干预治疗实验：降低老年小鼠海马体 FTL1 水平后，神经元连接数量增加 38%，其记忆测试成绩明显改善。

IT之家查询获悉，相关研究成果已于 2025 年 8 月 19 日发表在《Nature Aging》上（DOI: 10.1038 / s43587-025-00940-z）。

研究负责人、论文通讯作者、UCSF Bakar 老龄化研究所副主任 Saul Villeda 博士表示：“这是真正的功能逆转，而不仅仅只是延缓或阻止症状的发生。”

研究发现，在年老小鼠中，FTL1 会减缓海马体细胞的代谢。但使用能够刺激代谢的化合物进行处理，可以阻止这一效应。Villeda 表示，这项发现有望推动针对大脑中 FTL1 作用的疗法研发。